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Histoire de la mémoire traumatique

créé par La Rédaction du site - Dernière modification le 03/08/2023


1) La tendance à réagir à des stimuli relativement mineurs comme s’il y avait une récurrence du traumatisme ; réactions de sursaut et irritabilité, qui interfèrent avec l’évaluation cognitive d’évènements courants et de leurs résultats en tant que réaction de vol, de combat, de refroidissement.

2) Des expériences visuelles revécues : cauchemars, remémorations et scènes rejouées précédés par une résurgence physiologique qui active les potentialités à long terme des chemins de la mémoire.

3) Une hyperesthésie persistante peut également tenir compte de l’évitement et du fait d’échapper à des conduites caractéristiques de personnes avec un syndrome post-traumatique, psychologiquement comme une défense, physiologiquement comme une régulation basse des récepteurs en réponse à des stimulations intenses.

4) De nouvelles expositions compulsives aux circonstances rappelant le traumatisme peuvent être rapportées aussi bien à des animaux traumatisés qu’à des humains traumatisés, avec des néophobies.

La combinaison de l’abandon en face du danger accablant ou la menace d’une expérience sur les humains peut être redoublée et étendue en plaçant des animaux dans une situation où ils expérimentent des chocs et dans le même temps sont immobilisés. Cela crée un modèle animal pour la recherche. Ce modèle montre une série de changements biochimiques dans lesquels il y a d’abord une sécrétion massive de neuro-transmetteurs ; et puis un épuisement qui affecte la noradrénaline, les endorphines et la sérotonine. Cela peut, par la suite, stimuler un récepteur qui conduit à une hypersensibilité et à une réponse excessive au moment du stress, associées avec des attaques de panique et à des troubles anxieux généralisés. L’épuisement des catécholamines dû à l’épuisement de la noradrénaline et de la dopamine, est associée avec la figure cachée, une rigidité des rouages, un tremblement, une démarche traînante et ralentie, provenant d’un retard psychomoteur qui accentue la tension musculaire.

Les autres symptômes, c’est-à-dire l’hyperactivité, des réponses alarmistes, des déchaînements explosifs, des cauchemars et des pensées intrusives sont associés avec l’établissement d’une hypersensibilité chronique à la noradrénaline qui suit l’épuisement en catécholamines. L’évidence directe de ces phénomènes d’hypersensibilité à la noradrénaline dans les stress post-traumatiques a été découverte par KRYSTAL et ses collègues. On pense que la sérotonine est le neuro-transmetteur le plus impliqué dans la modulation des actions des autres neuro-transmetteurs, et impliqué dans l’ajustement des réactions émotionnelles.

Un manque de sérotonine est considéré comme responsable pour une réponse au stress qui est nécessairement noradrénergique.

Un taux bas de sérotonine dans la maladie maniaco-dépressive est suspecté d’être en jeu dans les mouvements des fluides cérébro-spinaux et dans les désordres de la noradrénaline. Les primates qui ont expérimenté la séparation précoce ont des pics de noradrénaline en réponse à leurs stress cérébro-spinaux. La stimulation noradrénergique du locus ceruleus, les voies hippocampiques, peut au moment du traumatisme, emprunter des voies dont les potentiels sont augmentés, qui sont réactivés au moment du réveil, particulièrement durant les périodes d’inhibition corticale, telles que l’intoxication alcoolique ou le sommeil.

VAN DER KOLC nous fait remarquer que l’augmentation des réponses endogènes peut correspondre à une fréquence élevée des conduites auto-destructrices telles que se frapper la tête contre les murs, se mordre soi-même, se brûler soi-même et se couper. D’autres travaux ont trouvé que des taux élevés d’endomorphines et de " malaxone " pouvaient diminuer après ce genre de mutilation.

VAN DER KOLC suggère que des recherches futures pourraient être faites sur les relations entre dissociation, auto-mutilation et endogénicité.

Le traumatisme le plus sévère et le plus profond pour les petits-enfants est la perte d’une mère, ou d’un substitut matériel, qui peut être mortelle s’il n’y a aucun substitut. Dans les cas les plus extrêmes, où il y a un parent, ou un substitut, inadéquat, on peut trouver des maladies telles un marasme, ou une défaillance du développement. Les séparations, même lorsqu’elles sont relavitement brèves, peuvent causer un changement psychologique profond comme un taux de cortisol plasmatique élevé et une augmentation de la tryptophane-hydroxylase qui engendre une baisse de la sérotonine. Il peut y avoir une réponse cérébro-spinale marquée d’adrénaline au stress important et aux changements de la sérotonine hyperthalamique, dans les variations de l’adrénaline et dans les diminutions des enzymes de synthèse des catécholamines et dans la diminution dela réponse du système immunitaire. VAN DER KOLC a souligné que, comme l’hippocampe n’est pas mature avant l’âge de trois ou quatre ans, la mémoire des traumatismes ne peut être replacée dans son contexte. Des enfants plus jeunes peuvent seulement se souvenir d’évènements comme des figures tachitoscopiques en dehors du contexte. Il nous a dit que " Un stress sévère ou prolongé, avec son augmentation concomittante de corticostéroïdes, peut consister en une suppression du fonctionnement hippocampique et donc en une amnésie des expériences traumatiques ". Manquant de localisation dans l’espace et le temps, ces évènements sont codés en langage sensivo-moteur et par conséquent ne peuvent être facilement traduits en langage symbolique nécessaire pour une réparation linguistique. L’expérience clinique montre que de nombreux traumatisés adultes sont informés de fragments de ce traumatisme, mais sont incapables de se rappeler plus en détail et de les placer dans un contexte autobiographique.

VAN DER KOLC souligne la relation entre les variations neuro-endocriniennes et la tendance de ces personnes traumatisées à la dépression, la dépendance, la passivité et le sentiment de désespoir. Il dit " Une perturbation dans les hormones nécessaire pour préparer au stress, comme une hypersensibilité chronique à la noradrénaline, une baisse chronique de la sérotonine, une montée du cortisol, peut contribuer à diminuer les capacités de bien des personnes traumatisées à contrôler leur vie ".

Les personnes traumatisées continuent généralement d’avoir une pauvre tolérance à la stimulation. Elles ont une tendance à répondre aux stress en tout ou rien. Elles sont enclines à réagir avec une anxiété modulée, qui est souvent accompagnée par une décharge motrice, ou par un retrait social et émotionnel.

La capacité décroissante de moduler la stimulation physiologique combinée avec la stabilité réduite d’utiliser les symboles et les fantasmes pour venir à bout du stress laissent les individus traumatisés vulnérables à l’expérience du stress à des stades somatiques, plutôt que comme de discrets évènements historiques qui nécessitent des solutions spéciales.